nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), còn được gọi là Coenzyme I, là một chấtnội sinh liên quan đếnnhiều quá trình sinh lý và bệnh lýnhư chuyển hóa vật liệu, tổng hợpnăng lượng, điều hòa miễn dịch và sửa chữa tổn thương DNA. Cácnghiên cứu gần đây đã phát hiện ra rằng sự giảm hoạt động của sirtuins do giảm mức độ NAD+có liên quan đến sinh bệnh học của một loạt các bệnh tim mạch, bao gồm xơ vữa động mạch, rối loạn chứcnăngnội mô, hội chứng mạch vành cấp tính, bệnh cơ tim và tăng huyết áp. Nadnội bào bao gồm dạng oxy hóa (NAD
) và dạng giảm (NADH). Nad
có thể tham gia vào phản ứng oxi hóa khử cần thiết cho chứcnăng của ty thể và chuyển hóa tế bào, vànhư một chấtnền,nó là một bộ điều chỉnh quan trọng của truyền tín hiệu tế bào. Là chấtnền cho Sirtui histone deacetylase, ADPribotransferase và ADP
ribosynthetase, NADđã được liên quan đến sửa chữa DNA, kiểm soát sửa đổi post
của tế bào là một phương tiện mạnh mẽ để kích hoạt sirtuins và một liệu pháp tiềmnăng cho các bệnh ty thể và tuổirelated. Trong điều trị lâm sàng các bệnh tim mạch, Coenzyme I đã được sử dụng trongnhiềunăm và cónhiều triển vọng ứng dụng. N+01 ức chế bệnh xơ vữa động mạch vành++++--+-+coronary xơ vữa động mạch gây ra bởi xơ vữa động mạch vành. Với tuổi tác,những thay đổi trong các tế bào cơ trơn mạch máu dẫn đến xơ cứng động mạch và giảm độ co giãn mạch máu, vànhững thay đổinày làm giảm khảnăng của các mạch máu giãnnở ởnhững bệnhnhân lớn tuổi, làm tăngnguy cơ mắc bệnh tim mạch. Các thínghiệm đã chỉ ra rằng SIRT1 đóng vai trò chính trong việc ức chế rối loạn chứcnăngnội mô mạch máu, cho thấy hoạt động của SIRT1 tăng có tác dụng bảo vệ đối vớinội mô mạch máu.-
02 làm giảm mức độ của tổn thương tái tưới máu cơ tim Xảy ra khi máu cung cấp cho tim hoặc một phần của tim bị dừng lại. Do việc giảmnhanhnồng độ ATP, giai đoạn thiếu máu cục bộ có thể dẫn đến tổn thương mô và chết tế bào. Sự tái tưới máunhanh chóng làm trầm trọng thêm thiệt hạinày, dẫn đến stress oxy hóa và apoptosis. Thiệt hại IR tăng theo tuổi và thời gian thiếu máu cục bộ hoặc thiếu oxy của tế bào cơ tim có liên quan đến việc giảm NAMPTnội sinh và sự điều hòa của SIRT1, SIRT3 và SIRT4. Cácnghiên cứu đã chỉ ra rằng việc tăng hàm lượng của coenzyme ⅰ (NAD) có thể kích hoạt cụ thể các sirtuin và giảm tổn thương IR tim. N
03 Tái tạo tâm thấtngược và suy tim bị suy tim
myocardial tái tạo là một quá trình bệnh lý động trong đó các đặc tính sinh học của tế bào cơ tim không cân bằng dưới căng thẳng. Nó chủ yếu biểu hiện là phì đại cơ tim và xơ hóa, có thể dẫn đến rối loạn chứcnăng tâm thu và tâm trương, và cuối cùng dẫn đến suy tim. Tăngnồng độ NADbằng cách thêm NMN hoặc biểu hiện quá mức NAMPTngăn chặn chứng phì đại TAC
inded và cải thiện chứcnăng tim bằng cách tăng sản xuấtnăng lượng trong ty thể và giảm việc mở các lỗ chân lông chuyển tiếp của ty thể. Tăng hoạt động SIRT3 hoặc tăng mức độ NADdự kiến sẽ là một phương pháp mới để ức chế chứng phì đại cơ tim và xơ hóa và tái tạo tâm thấtngược. Cácnghiên cứun
recent đã chứng minh rằng NADđóng vai trò không thể thiếu trong việc duy trì chứcnăng bình thường của các tế bào, và cũng có thể có tác dụng điều trị và phòngngừa đối vớinhiều bệnh tim. Cácnghiên cứu đã chỉ ra rằng các rối loạn cân bằngnội môi của NAD sẽ dẫn đến sự xuất hiện hoặc tiến triển của các bệnh tim mạch, các bệnh thoái hóa thần kinh, ung thư và lão hóa. Hiện tại,người ta đã phát hiện ra rằng hàm lượng NAD
có thể làm giảm tổn thương vi mạch tim IR, ức chế xơ vữa động mạch mạch máu và tổn thươngnội mô, ức chế tái tạo cấu trúc cơ tim và tái tạonăng lượng, cải thiện phân số phóng xạ và giảmnhiễm trùng sau khi bịnhiễm trùng cơ tim và bị bệnh tim mạch máu, suy tim, suy tim Viêm cơ tim và các bệnh khác. Cụ thể,nó có giá trị quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động của SIRTUIN và phòngngừa và điều trị các bệnh tim mạch, và dự kiến sẽ trở thành một cách mới và hiệu quả để điều trị các bệnh tim mạch và suy tim. N