recenty, mộtnhóm do Giáo sư Haruka Wada thuộc Đại học Hokkaido ở Nhật Bản dẫn đầu cho thấy NMN cũng có hiệu ứng chống-cancer.

\\ Được xuất bản trên tạp chí trị liệu miễn dịch ung thư, cho thấy các tế bào gốc ung thư gây ra sự lão hóa của đại thực bào (đó là cơ thể của chúng ta&39; có thể cải thiện điềunày,nó có thểngăn chặn đáng kể sự phát triển của khối u, kéo dài thời gian sống và cải thiện tỷ lệ sống của chuột [6].#

Các tế bào và tế bào miễn dịch (bao gồm cả đại thực bào và tế bào T, v.v.) cùngnhau trong môi trườngnuôi cấy, và Coculture để xem liệu các tế bào gốc ung thư có ảnh hưởng đến hoạt động của các tế bào miễn dịchnày hay không.-

macrophages có thể tiêu diệt mầm bệnh, hấp thụ các tế bào apoptotic và hoại tử, và đóng một vai trò quan trọng trong chốnginfection và chống
tumor [7]. Các tế bào T có thể đượcnhắm mục tiêunhiều hơn đểnhận ra và phá hủy các mầm bệnh cụ thể (để tránh sự tích tụ của các mầm bệnh có thể gây ung thư) và vẫn cònigilant sau khi phục hồi, cung cấp bảo vệ dài cho cơ thể. . Ngoài ra, các đại thực bàonày xuất hiện bằng phẳng và tròn mở rộng, gần giống với trạng thái

aging

liketrong hình thái học. Các đại thực bào đã thực sự lão hóa, cácnhànghiên cứu đã sử dụng một trongnhững dấu ấn sinh học lão hóa được sử dụng rộng rãinhất, sa-β-gal, để đo lường mức độ lão hóa của đại thực bào Lão hóa.""-

th Cácnhànghiên cứu cũng phát hiện ra rằng các đại thực bàonày biểu hiện cao p21 và GLB1, hai gen được biết đến là liên quan chặt chẽ đến tế bào, hai gennày, cácnhànghiên cứu cũng phát hiện ra rằng các đại thực bàonày biểu hiện cao p21 và GLB1, hai gen được biết đến liên quan đến độ lão hóa tế bàonày.n

"-"the phát hiện trên đều chứng minh rằng các đại thực bào đượcnuôi cấy cùng với các tế bào gốc ung thư thực sự là

close vào mực đen

và đi vào trạng thái lão hóa.

""hómn----

thenhận thấy rằng các đại thực bào không phải là tế bào miễn dịch duynhất bị ảnh hưởng trong môi trường CO

CARM với các tế bào gốc ung thư; Chứcnăng của các tế bào T (các tế bào miễn dịch có thểnhận biết cụ thể và phá hủy các mầm bệnh cụ thể) cũng bị phá vỡ bởi các tế bào gốc ung thư. của các tế bào T trong môi trường tế bào gốc ung thư, mô khối u có thể phát triển liều lĩnh. Điềunày cho thấy hoạt động của tế bào T phải bị ức chế trong môi trườngnày.đại thực bào lão hóa. Nó tiết ra một phân tử ức chế miễn dịch mạnh mẽ, arginase
1,ngăn chặn khảnăng phản ứng của tế bào T và khiến các tế bào T bị trục trặc. Sự hiện diện của các tế bào gốc ung thư trong môi trường, hoạt động của các tế bào T bị ức chế đã không thể chống lại và phá hủy các tế bào ung thư. Đây là lý do tại sao, trong các mô hình khối u chuột miễn dịch, các khối u được phát triển ởnhững con chuột ban đầu miễn dịch với chứcnăng bình thường.

--

Đủ để đào arginase1, được tiết ra bằng các đại thực bào lão hóa và không phải là thủ phạm. Thủ phạm thực sự, tôinghĩ, là anh chàng gây ra các đại thực bào bình thường. kiểu hình cytokine liên quan đến lão hóa.nhưng cũng khiếnnó tiết ra arginase
1, để các tế bào T thân thiện không thể hoạt động.

""

at điểmnày, hãy để Toàn bộ quá trình của các tế bào gốc ung thưinactiving
tế bào miễn dịch vàorishing

khối u:

""

Interleukin 6, gây ra đại thực bào đến tuổi. Các đại thực bào lão hóanày sau đó bắt đầu biểu hiện argininase1, gây ra rối loạn chứcnăng tế bào T; Cuối cùng, các đại thực bào và tế bào T, có đặc tính chống

cancer, không còn hoạt động bình thường và các khối u có thể phát triển không được kiểm soát. Câu hỏi là,những gì có thể được thực hiện để cứu các tế bào miễn dịch lão hóanày?

-

cd38 là một enzyme chính liên quan đến sự xuống cấp của NMN, tiền thân của NAD và biểu hiện củanó tăng lên khi lão hóa. Nói cách khác, tuổi càng già, CD38 càngnhiều và tương ứng, hàm lượng ít NAD trong cơ thể. NMN có thể giảm bớt một phần hoặc thậm chíngăn chặn sự lão hóa của đại thực bào vì NAD thiếu các đại thực bào.

e Sau khi bổ sung NMN. Trong mộtnền tảng của các tế bào gốc và đại thực bào ung thư, NMN cũng làm giảm biểu hiện của phân tử ức chế miễn dịch arginase

1, một kẻ thù t

cell. Chứng minh rằng NMN có thểngănngừa hiệu quả sự lão hóa đại thực bào và rối loạn chứcnăng tế bào T. Chuột trongnhóm đối chứng đã phát triển khối u và chết vì chúng; Trongnhóm NMN, sự phát triển khối u đã được quan sát chỉ ở khoảng 20% ​​chuột, tương đương với tỷ lệ mắc ung thư giảm 71,4% và cải thiện khảnăng sống sót. Điều trị NMN đã ức chế argininase1 và cải thiện rối loạn chứcnăng tế bào T gây ra củanó, do đó bảo tồn chứcnăng chống ung thư của các tế bào T và do đó tạm thờingănngừa bệnh khối u ở chuột có chứcnăng miễn dịch bình thường. Kết quản""our cho thấy rằng một loại thuốcnhắm mục tiêu lão hóa có thể điều trị ung thư-một sự phát triển chưa từng có,-cho biết Giáo sư Haruka Wada của Đại học Hokkaido, tác giả tương ứng củanghiên cứu.