in tháng 4năm 2023, ung thư đã công bố mộtnghiên cứu có tiêu đề"High Liều lượng NMN thúc đẩy bệnh ferroptosis để ức chế sự tăng trưởng của adenocarcinoma phổi thông qua Nam-mediated SIRT1 \\ Kết quả củan--"

th , do đó thúc đẩy sự tăng sinh tế bào trong ốngnghiệm và in vivo.

first, cácnhànghiên cứu đã thiết lập một loạt các mô hình tế bào và chuột, và sau đó đã đánh giá tác dụng chống ung thư của NMN liều cao. Kính hiển vi điện tử truyền qua và Mito Ferrogreen được dánnhãn xétnghiệm miễn dịch huỳnh quang (Fe2) đã được sử dụng để chứng minh cái chết của sắt.n

-high NMN ức chế sự phát triển ung thư thông qua không-apoptotic, không-autophagy và các thủ tục không Theo các trung đoàn dùng thuốc khácnhau, cácnhànghiên cứu đã thực hiện các thínghiệm tăng sinh và ức chế tế bào bằng cách sử dụng cácnồng độ NMN khácnhau trong các tế bào A549 và SPCA1 và được xác định bằng CCK8. NMN tăng sự tăng sinh tế bào ở liều thấp (10 và 20 mm) và phơinhiễm kéo dài (48 giờ),nhưng ức chế sự tăng sinh tế bào ở liều cao (100 mm) và kết quả của các xétnghiệm hình thành khuẩn lạc đã xácnhận phát hiệnnày.

+

in bổ sung, liều cao NMN có thể thúc đẩy cái chết của tế bào. Đó là, liều cao NMN ức chế sự phát triển của tế bào ung thư bằng cách điều chỉnh các dạng tử vong tế bào không
apoptotic. của NMN gây ra cái chết điều hòa không phải làapoptotic của các tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi

sub sau đó đã xác minh thêm tác dụng ức chế của liều cao NMN đối với tăng trưởng ung thư. Liều cao của NMN có thể ức chế sự phát triển của khối u, và hiệu quảnày không phụ thuộc vào các thủ tục apoptosis. Nhuộm các mẫu khối u và ki67 cho thấy rằng liều cao NMN làm tăng đáng kể hoại tửnội mô và ức chế sự tăng sinh khối u độc lập với các thủ tục apoptotic.

\---

High liềunmn ức chế tăng trưởng ung thư bằng cách gây ra các chương trình tử vong do sắt

How NMN thúc đẩy cái chết tế bào? Kết quả của các xétnghiệm hình thành thuộc địa tế bào đã xácnhận rằng NMN liều cao không thể ức chế sự phát triển của tế bào sau khi chặn chương trình tử vong sắt với Fer

1.

-\\ Được điều trị bằng cảm ứng tử vong do sắt Erastin và RSL3, NMN đã tăng tốc cái chết của các tế bào A549 và SPCA1. Những kết quảnày cho thấy rằng liều cao NMN gây ra cái chết sắt trong các tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi, do đó ức chế sự phát triển của tế bào.n

High liềunmn ức chế sự phát triển ung thư thông qua chất chuyển hóanam

exogenous NMNnhanh chóng bị phân hủy thành NR và NAM in vivo và sau khinhập tế bào , Nr vànam được xúc tác thành NMN bởi NRK hoặc NAMPT, và cuối cùngnad

được tổng hợp.-

to Vai trò chính trong việc ức chế sự phát triển của khối u, cácnhànghiên cứu đã đo lượng NAM, NR và NMN trong các tế bào A549 và SPCA1 được điều trị bằng liều NMN cao. Rằng hàm lượng NAM chất chuyển hóa tăng đáng kể và hàm lượng NAD

nadh giảm đáng kể sau liều NMN cao. Ngoài ra, kết quả xácnhận in vivo cũng cho thấy rằng chất chuyển hóa NMN NAM có tác dụng ức chế tăng trưởng ung thư. Liều NMN ức chế mạnh mẽ sự phát triển của khối u trong các tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi và gây ra sự chết cho khối u. Trong bối cảnh NMN liều cao, NAM được tạo ra bởi quá trình trao đổi chất quá mức ức chế quá trình phosphoryl hóa AMPK bằng cáchnhắm mục tiêu SIRT1, kích hoạt chết sắt thông qua con đường kích hoạt ACC và ức chế tăng trưởng adenocarcinoma phổi. N

in Tóm tắt, Nghiên cứunàynêu bật tác dụng của liều NMN cao đối với các khối u trong quá trình thao tác chuyển hóa tế bào ung thư, cung cấp một viễn cảnh mới cho việc điều trị lâm sàng của bệnhnhân ung thư biểu mô tuyến phổi.